Table des matières et résumés

Les chiens avec une pathologie des voies respiratoires inférieures qui présentent une détresse respiratoire reçoivent souvent une oxygénothérapie en première intention, quelle que soit la cause sous-jacente. Les systèmes conventionnels à « faible débit » fournissent de l’oxygène avec un débit maximum de 15 L/minute. Traditionnellement, lorsque l’état respiratoire d’un animal ne s’améliore pas avec l’oxygénothérapie conventionnelle et les traitements de la maladie sous-jacente, les options peuvent se limiter à l’intubation et à la ventilation mécanique ou à l’euthanasie. L’oxygénothérapie à haut débit (HFOT) gagne en popularité en médecine vétérinaire en tant que voie alternative de supplémentation en oxygène pour les animaux qui nécessitent un soutien au-delà de la thérapie conventionnelle. L’oxygénothérapie à haut débit peut fournir un mélange d’air et d’oxygène via un circuit chauffé et humidifié. Il est convivial et peut être utilisé dans un environnement où la ventilation mécanique n’est pas disponible.

Cet article de revue est écrit pour les médecins urgentistes et les médecins généralistes qui n’ont pas accès à la ventilation mécanique. L’article passe brièvement en revue la physiologie respiratoire pertinente, les techniques traditionnelles de supplémentation en oxygène, la physiologie de la HFOT et les preuves limitées disponibles en médecine vétérinaire concernant l’utilisation de la HFOT, ses applications et ses limites. Des lignes directrices pour l’utilisation de la HFOT sont suggérées et la HFOT est comparée au traitement conventionnel.

Les poulains nouveau-nés peuvent nécessiter une sédation prolongée pour permettre une assistance ventilatoire au cours des premiers jours de vie. L’objectif de cette étude était d’évaluer et de comparer les effets cardio-pulmonaires et les caractéristiques de récupération clinique de deux protocoles sédatifs/analgésiques chez des poulains sains recevant une ventilation assistée. Les poulains ont été randomisés pour recevoir de la dexmédétomidine, du butorphanol et du propofol (DBP) ou du midazolam, du butorphanol et du propofol (MBP) pendant une période de 24 heures. Les débits de perfusion de dexmédétomidine, de midazolam et de propofol ont été ajustés et des bolus de propofol ont été administrés selon des protocoles définis pour maintenir une sédation et une relaxation musculaire optimales. Les variables d’assistance ventilatoire ont été ajustées à des cibles prédéfinies. Les variables physiologiques ont été enregistrées, le débit cardiaque (CO) mesuré (thermodilution) et le sang artériel et veineux mixte prélevé pour analyse des gaz à des intervalles allant jusqu’à 24 h. Les poulains du groupe DBP ont reçu de la dexmédétomidine [2,4 ± 0,5 µg/kg de poids corporel (PC) par heure], du butorphanol (13 µg/kg de PC par heure) et du propofol (6,97 ± 0,86 mg/kg de PC par heure), tandis que les poulains du groupe MBP ont reçu du midazolam (0,14 ± 0,04 mg/kg de PC par heure), du butorphanol (13 µg/kg de PC par heure) et du propofol (5,98 ± 1,33 mg/kg de PC par heure). Les poulains du groupe DBP ont reçu significativement plus de bolus de propofol (9,0 ± 3,0) que ceux du groupe MBP (4,0 ± 2,0). Bien que les variables physiologiques soient restées dans des limites acceptables, la fréquence cardiaque (FC), la pression artérielle moyenne (MAP) et l’index cardiaque (IC) étaient plus faibles chez les poulains du groupe DBP que dans le groupe MBP. Les temps de décubitus sternal, de station debout et d’allaitement étaient significativement plus courts dans le groupe DBP que dans le groupe MBP. Nous avons constaté que les protocoles MBP et DBP sont adaptés pour assister l’assistance ventilatoire chez les poulains nouveau-nés, bien que le MBP entraîne une récupération prolongée par rapport au DBP.

Cette étude a évalué les changements des paramètres électrocardiographiques (ECG) en fonction du stade de la maladie de la valve mitrale myxomateuse (MMVD) chez le chien, ainsi que l’utilité des paramètres ECG en tant qu’indicateurs pronostiques de l’insuffisance cardiaque congestive (ICC). Les dossiers médicaux des chiens atteints de MMVD ont été consultés rétrospectivement. Les chiens atteints de MMVD (N = 101) ont été classés en stades B [B1 (n = 52) et B2 (n = 23)] et C (n = 26) selon les directives de l’American College of Veterinary Internal Medicine. Les variables de base ont été collectées; celles-ci comprenaient le signalement, ainsi que les paramètres radiographiques, échocardiographiques et ECG. Les intervalles QT corrigés (QTc) ont été calculés à l’aide des formules logarithmiques (QTc1) et Fridericia (QTc2). La durée de l’onde P, QTc1 et QTc2 étaient significativement plus longues au stade C qu’au stade B. Le seuil de durée de l’onde P de 43,5 ms avait une précision diagnostique de 65 % pour différencier l’ICC, avec une sensibilité de 63 % et une spécificité de 90 %. Une valeur seuil de 307,8 ms pour QTc1 a donné une sensibilité de 62 %, une spécificité de 76 % et une précision diagnostique de 78 %, et une valeur seuil de 239,2 ms pour QTc2 a donné une sensibilité de 62 %, une spécificité de 83 %, et une précision diagnostique de 77 % pour le diagnostic d’ICC. Par conséquent, une onde P et un QTc prolongés chez les chiens atteints de MMVD peuvent faciliter la prédiction de l’ICC. L’électrocardiographie pourrait fournir aux cliniciens un outil de dépistage facilement disponible et rentable pour prédire l’ICC, si l’utilité des paramètres ECG peut être vérifiée.

Cette étude visait à identifier les biomarqueurs potentiels du pyomètre canin et leurs corrélations avec les paramètres cliniques. Tout d’abord, 90 chiens avec pyomètre et 26 chiennes en bonne santé ont été comparés. Ensuite, des échantillons appariés (avant et après ovariohystérectomie) de 22 chiens avec pyomètre et neuf témoins sains de la cohorte initiale, ont été comparés.

Les concentrations des protéines inflammatoires aiguës, protéine C réactive (CRP) et amyloïde sérique A (SAA), et d’ADN acellulaire (cfDNA), étaient significativement plus élevées chez les chiens atteints de pyomètre que chez les chiens cliniquement sains. L’ADN acellulaire était le biomarqueur le plus sensible pour l’inflammation systémique, sur la base de l’analyse de la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur (aire sous la courbe = 0,959). De plus, le cfDNA et la CRP étaient significativement associés à l’inflammation et aux paramètres cliniques liés aux lésions aux organes.

Après l’ablation chirurgicale de l’utérus enflammé, l’interleukine-6 ??(IL-6), la protéine HMGB1 (« high-mobility groupe box 1 ») et la procalcitonine (PCT) ont significativement diminué, alors que les changements de CRP, SAA et cfDNA n’étaient pas significatifs. Ces résultats indiquent que cfDNA, CRP et SAA sont des biomarqueurs cliniques potentiels de l’inflammation systémique chez les chiens avec pyomètre et PCT, IL-6 et HMGB1 sont des biomarqueurs potentiels de récupération clinique.

L’objectif de cette étude rétrospective était d’évaluer l’expression des récepteurs tyrosine kinases (RTKs) dans les tumeurs surrénales canines et de corréler cette expression avec des caractéristiques d’agressivité tumorale et de survie chez les chiens subissant une surrénalectomie.

Quarante-trois tumeurs surrénales canines ont été évaluées pour l’expression de c-kit, de la tyrosine kinase 3 de type fms (flt-3), du récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes-β (PDGFR-β) et du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire 2 (VEGFR2) par immunohistochimie. Les caractéristiques de coloration de la tumeur RTK ont été comparées à celles des surrénales normales. Les dossiers médicaux ont été examinés pour les données concernant les résultats des patients et les caractéristiques de la tumeur. L’expression de c-kit, flt-3, PDGFR-β et VEGFR2 a été détectée dans 26,9 %, 92,3 %, 96,2 % et 61,5 % des tumeurs corticales et 0 %, 63,2 %, 47,4 % et 15,8 % des phéochromocytomes, respectivement. L’expression des RTK n’était pas significativement augmentée par rapport aux surrénales normales et n’était pas corrélée avec la survie après surrénalectomie. Les récepteurs tyrosine kinases ne sont pas surexprimés dans les tumeurs surrénales canines par rapport au tissu surrénalien normal. L’inhibition thérapeutique de ces récepteurs peut encore représenter une approche efficace dans les cas où l’activation du récepteur est présente.

La protéine C réactive (CRP) est une protéine de phase aiguë, qui est utilisée pour évaluer et surveiller la réponse du système immunitaire inné à une variété de processus inflammatoires chez le chien. Le but de cette étude était de valider analytiquement un test au point de service (test IDEXX Catalyst CRP) et un test immunoturbidimétrique (Gentian Canine CRP Immunoassay) pour la mesure des concentrations sériques de CRP chez le chien. Ces deux tests (Catalyst, Gentian) ont été comparés à un test immuno-enzymatique précédemment validé (Tridelta Development EIA Canine CRP Assay). La linéarité, la précision, la reproductibilité et l’exactitude ont été évaluées à l’aide d’échantillons de sérum restants. La concordance entre les tests a été évaluée à l’aide d’échantillons de sérum restants et de sérum provenant de chiens cliniquement sains. Les rapports observés/attendus (O/E) pour le parallélisme de dilution étaient de 83,9 à 163,1 % et de 108,3 à 160,6 % pour les tests Catalyst et Gentian, respectivement. Les coefficients de variation pour la variabilité intra-test variaient de 6,4 à 9,5 % pour le test Catalyst et de 1,5 à 2,6 % pour le test Gentian. Les coefficients de variation pour la variabilité inter-test variaient de 3,8 à 18,2 % pour le test Catalyst et de 4,5 à 5,8 % pour le test Gentian. L’O/E moyen pour la récupération était de 97,9 % et de 98,5 % pour les tests Catalyst et Gentian, respectivement. Les corrélations entre les tests étaient les suivantes : Catalyst et Tridelta (R2 = 0,76), Gentian et Tridelta (R2 = 0,79) et Catalyst et Gentian (R2 = 0,98). Les tests Catalyst et Gentian sont tous deux acceptables pour mesurer la CRP dans le sérum de chien, mais leurs résultats ne sont pas directement comparables avec le test Tridelta.

La réparation osseuse chez les chevaux implique des chirurgies invasives et des coûts accrus. La recherche sur la thérapie des troubles musculosquelettiques chez les chevaux comprend la thérapie cellulaire avec des cellules stromales mésenchymateuses (CSM). Les CSM peuvent être obtenues à partir de la moelle osseuse (BMMSC). Malheureusement, les BMMSC ont une réplication cellulaire limitée in vitro. L’objectif de cette étude était de développer une lignée de cellules souches équines immortalisées biologiquement dérivées de la moelle osseuse, avec une prolifération in vitro illimitée et la capacité de se différencier en cellules osseuses. Les BMMSC équines ont été transfectées et immortalisées avec le gène de la transcriptase inverse de la télomérase humaine (hTERT). Les passages cellulaires des BMMSC immortels équins ont été caractérisés par la présence de marqueurs CD de souche et l’expression de gènes de différenciation multipotents (OCT-4, SOX2 et NANOG). Des BMMSC équins immortels ont été incubés dans un milieu ostéogénique et la différenciation des cellules osseuses a été déterminée par coloration à la phosphatase alcaline et de von Kossa, et l’expression des gènes ostéogéniques (ostéocalcine, Runx2 et osterix). L’activité de la télomérase a été déterminée par la technique d’amplification répétée des télomères. Les résultats ont montré que les BMMSC équins immortels étaient capables de se répliquer in vitro jusqu’au passage 50 et de maintenir les caractéristiques des cellules souches par la présence de CD90 et l’expression de gènes multipotents. Les BMMSC immortelles équines ont pu se différencier en cellules osseuses, ce qui a été confirmé par la coloration ostéogénique positive et l’expression des gènes. Les BMMSC équines ont été immortalisées avec succès et ont conservé les caractéristiques des cellules souches et facilement différenciées en cellules ostéogéniques. L’extension de la durée de vie des BMMSC équins par transfection du gène hTERT révolutionnera l’utilisation clinique des MSC en les mettant à la disposition des chirurgiens orthopédistes prête à l’emploi.

Bien que l’administration de glucocorticoïdes ait produit des résultats impressionnants dans le traitement des mastocytomes (MCT) canins, dans certains cas, les glucocorticoïdes ne parviennent pas à réduire le volume tumoral, entraînant une rechute de la tumeur même après le traitement. À ce jour, les mécanismes impliqués dans la résistance aux glucocorticoïdes dans les MCT canins restent mal définis. L’objectif de cette étude était d’établir des lignées cellulaires MCT canines résistantes aux glucocorticoïdes dérivées de lignées cellulaires sensibles aux glucocorticoïdes après un traitement prolongé avec de la dexaméthasone (Dex). La réaction d’amplification en chaîne par polymérase en temps réel (RT-PCR) a révélé que l’élévation de l’expression génique régulée par le récepteur des glucocorticoïdes (GR) était supprimée dans les lignées cellulaires résistantes à Dex après stimulation par Dex par rapport aux lignées cellulaires parentales sensibles à Dex. Cela indiquait que la transcription régulée par GR était supprimée dans les lignées cellulaires résistantes à Dex. Une expression insuffisante des GR n’a pas été détectée dans les lignées cellulaires résistantes à Dex. Les inhibiteurs possibles de la transcription régulée par GR étaient augmentés dans l’expression de l’ARNm dans les lignées cellulaires résistantes à Dex. De plus, il a été déterminé que l’expression de l’ARNm des pompes d’efflux de médicaments et des facteurs anti-apoptose était plus élevée dans les lignées cellulaires résistantes au Dex. En conclusion, des lignées cellulaires canines MCT résistantes aux glucocorticoïdes ont été établies qui sont dérivées de lignées cellulaires sensibles aux glucocorticoïdes. Ces lignées cellulaires suggèrent que de multiples mécanismes contribuent à la résistance aux glucocorticoïdes dans les cellules MCT canines. Les mécanismes de résistance aux glucocorticoïdes après un traitement à long terme peuvent être étudiés plus en détail à l’aide de ces lignées cellulaires et une nouvelle stratégie thérapeutique pour les cellules MCT canines résistantes aux glucocorticoïdes peut être développée.

Les mesures d’impédance des électrodes du cuir chevelu enregistrées par des appareils EEG filaires et sans fil chez sept chiens en bonne santé ont été comparées. Huit enregistrements ont donné 80 lectures d’impédance à partir de fils-électrodes sous-cutanés (emplacements F7/F8, F3/F4, T3/T4, C3/C4, Fz et Cz). Les valeurs d’impédance ont été mesurées d’abord à partir de la machine EEG filaire puis sans fil. Les mesures d’impédance sans fil étaient plus élevées que l’EEG filaire dans 79/80 lectures (P ≤ 0,05), étant en moyenne de 2,83 kΩ [P ≤ 0,05, intervalle de confiance (IC) à 95 % : 2,51 à 3,14, SD = 1,42] plus élevé. Les impédances de la machine filaire étaient comprises entre < 0,5 et 9 Ω (moyenne = 3,09, médiane = 2,00, SD = 2,15), tandis que les impédances de la machine sans fil étaient comprises entre 2,69 et 6,07 Ω (moyenne = 5,92, médiane = 5,05, SD = 2,59). Malgré ces différences dans les mesures d’impédance, les deux machines ont mesuré des patrons d’impédance similaires. Les mesures d’impédance de la machine EEG sans fil doivent donc être acceptables pour les paramètres cliniques vétérinaires.

La technique des tiges croisées pour le traitement des fractures de la physe fémorale distale (en particulier, les fractures de Salter-Harris de type I) a été étudiée à l’aide de fémurs prélevés sur des cadavres de beagle. La tige a été insérée à partir de la surface médiale du fémur à une inclinaison d’environ 30 à 45° par rapport au grand axe du fémur dans la direction antéropostérieure; la sortie de la tige était localisée en amont de l’origine du tendon extenseur digital long. Des images numériques et radiographiques du fémur dans les directions antéropostérieure et latérale ont été obtenues. Dans les deux types d’images, l’angle d’insertion de la tige par rapport au grand axe a été mesuré. Les résultats suggèrent que lors de l’insertion d’une tige proximale au trait de fracture, la position idéale peut être obtenue en inclinant la tige d’environ 20° crânialement par rapport au grand axe de la direction latérale du fémur, en plus des critères décrits précédemment.