Table des matières et résumés

Objectif
Estimer la prévalence du portage fécal d’Enterobacerales résistantes aux carbapénèmes (ERC) chez les chevaux, les chiens et les chats de l’Atlantic Veterinary College (Charlottetown, Île-du-Prince-Édouard), un hôpital vétérinaire universitaire et de référence canadien.

Animaux et procédure
Cinquante-sept échantillons de selles fraîches, émises naturellement, provenant de 32 chiens, 21 chevaux et 4 chats de l’Atlantic Veterinary College ont été prélevés et traités en juin et juillet 2025. Les échantillons ont été traités par culture sélective, suivie d’une analyse MALDI-TOF MS et de tests phénotypiques pour le dépistage et la détection des ERC et des espèces d’Enterobacterales ayant une sensibilité réduite aux carbapénèmes. Les données pertinentes des patients ont été recueillies afin d’évaluer les associations avec la présence d’ERC et le statut de sensibilité aux carbapénèmes.

Résultats
Un isolat canin de Morganella morganii a été classé comme ERC (prévalence au niveau de l’échantillon : 1,8 %), mais aucune carbapénémase n’a été détectée. Douze échantillons (21 %) ont présenté une croissance d’Enterobacterales sur milieu MacConkey supplémenté en méropénème, indiquant une sensibilité réduite aux carbapénèmes.

Conclusion et pertinence clinique
La faible prévalence d’ERC dans cet échantillon canadien est rassurante; cependant, la présence d’ERC et la forte proportion d’isolats présentant une sensibilité réduite au méropénème soulignent l’importance de mettre en place des mesures pour le dépistage et le contrôle précoces des ERC chez les animaux de compagnie et de garantir le strict respect des pratiques de contrôle des infections en clinique. Les épidémies d’Enterobacterales résistantes aux carbapénèmes dans les hôpitaux vétérinaires canadiens, documentées ailleurs, demeurent préoccupantes.

Une ratte intacte de 1 an et 3 mois a été présentée pour léthargie et dysorexie se détériorant depuis une semaine et un bruxisme observé depuis 3 jours. La diète était composée de fruits, de légumes et de granolas. À l’examen physique, la ratte était légèrement déshydratée et présentait une malocclusion importante des incisives avec une hypoplasie de l’émail. L’examen buccal a révélé que les molaires mandibulaires gauches n’étaient pas visibles avec un bourrelet gingival proéminent. Une coloration ponctuée noire de l’émail a été observée multifocalement sur les molaires. Aucune lésion aux muqueuses n’a été observée. Une taille des incisives fut effectuée, des analgésiques et des soins de support ont été mis en place. Une modification de la diète a été recommandée, sans amélioration subséquente. L’état de la ratte a continué à se détériorer et une semaine plus tard, une masse mandibulaire gauche est apparue, accompagnée d’une douleur perçue par les propriétaires. Une tomodensitométrie de la tête a montré une lyse du corps de la mandibule gauche, l’absence de molaires mandibulaires gauches, et une atténuation anormale des tissus mous de la bulle tympanique gauche. Lors de la dernière visite, un écoulement purulent était visible dans le conduit auditif externe gauche et le long de la gencive mandibulaire gauche. L’aspiration à l’aiguille fine et la cytologie de la masse mandibulaire ont révélé une tumeur épithéliale kératinisante d’apparence bénigne. L’euthanasie a été décidée en raison du mauvais pronostic et une nécropsie fut acceptée. L’examen histopathologique a révélé un carcinome spinocellulaire bien différencié de la région mandibulaire gauche, accompagné d’une otite moyenne purulente subaiguë ipsilatérale.

Message clinique clé :
Le carcinome spinocellulaire doit être inclus dans le diagnostic différentiel d’une masse buccale non ulcérée surinfectée chez le rat.

La méningite-artérite corticosensible (MACS) canine est une affection inflammatoire à médiation immunitaire touchant les leptoméninges et les vaisseaux associés, caractérisée par une inflammation systémique et, occasionnellement, une dysfonction systolique légère et des arythmies cardiaques. L’hypercoagulabilité n’a pas été décrite jusqu’à présent chez les chiens atteints de MACS, malgré l’augmentation des marqueurs inflammatoires. Ce cas clinique décrit une chienne Bouvier australien de 6 mois présentant une fièvre aiguë progressive et une hyperesthésie cervicale. Parmi les observations importantes, on observe une diminution marquée de la contractilité cardiaque et une hypercoagulabilité, mise en évidence par un moniteur de coagulation viscoélastique et une analyse thromboélastographique rotationnelle. Le diagnostic de MACS a été posé sur la base des signes cliniques, de l’analyse du liquide céphalo-rachidien, de l’imagerie par résonance magnétique, de l’élimination des causes infectieuses de méningite et de la résolution des anomalies après traitement par des médicaments immunosuppresseurs. Il s’agit du premier cas rapporté de dysfonction systolique sévère et d’hypercoagulabilité chez un chien atteint de MACS. Ces résultats plaident en faveur d’une évaluation systématique de la fonction cardiaque et de la coagulation chez les chiens atteints de MACS et justifient la mise en place d’un traitement antithrombotique lorsque cela est justifié.

Message clinique clé :
Il est important d’examiner les complications cardiovasculaires et de coagulation chez les chiens atteints de MACS. Les chiens présentant des résultats atypiques, telles qu’une arythmie ou une détérioration clinique inexpliquée, peuvent nécessiter des examens complémentaires. L’identification précoce de ces complications pourrait nécessiter l’utilisation d’antithrombotiques et une surveillance étroite de la fonction cardiaque afin d’optimiser le pronostic.

L’hémochromatose est une affection rare chez le chien. Ce rapport décrit un cas d’hémochromatose d’origine inconnue chez une chienne d’une race non connue précédemment pour y être prédisposée. Une chienne croisée Berger allemand stérilisée de 3 ans a été présentée à une clinique vétérinaire de la Saskatchewan pour une perte de poids, une perte de masse musculaire, des vomissements chroniques, une diarrhée et une ascite évoluant depuis environ 5 à 6 mois. Un traitement symptomatique a été instauré, ainsi qu’un traitement médicamenteux pour une éventuelle insuffisance hépatique. Étant donné une réponse insuffisante au traitement, les propriétaires ont opté pour l’euthanasie. L’animal a été soumis à une autopsie au laboratoire Prairie Diagnostic Services (Western College of Veterinary Medicine, Saskatoon, Saskatchewan). L’autopsie a révélé une cirrhose hépatique caractérisée par une fibrose portale formant un pont sévère et une régénération nodulaire avec accumulation de fer (hémosidérine) dans les hépatocytes et les cellules de Kupffer. Des granules d’hémosidérine ont également été identifiés dans les ganglions lymphatiques, le pancréas et les reins. Les analyses toxicologiques ont révélé une concentration hépatique en fer très élevée, interprétée ultérieurement comme toxique (6479 ppm, poids humide). Le diagnostic d’hémochromatose a été posé sur la base de l’histoire clinique, des résultats de l’autopsie, de la concentration hépatique en fer élevée et du profil de dépôts d’hémosidérine dans le parenchyme hépatique. En l’absence d’exposition chronique au fer, une hémochromatose primaire a été suspectée. Une cause génétique sous-jacente était une étiologie possible.

Message clinique clé :
Ce cas illustre l’intérêt de l’hémochromatose comme diagnostic différentiel des maladies hépatiques chroniques. En raison du nombre limité d’options de tests non invasifs antemortem actuellement disponibles et du risque d’évolution vers une cirrhose hépatique, le diagnostic et le traitement précoces de l’hémochromatose représentent un défi.

Le lymphome canin est la tumeur maligne hématopoïétique la plus fréquente, mais sa forme primaire médiastinale est rare. La progression de cette forme vers un lymphome systémique multicentrique n’a pas été clairement documentée en médecine vétérinaire, et les stratégies thérapeutiques optimales restent incertaines. Ce rapport décrit le cas d’un jeune chien atteint d’un lymphome à cellules T primaire médiastinal ayant évolué vers une forme multicentrique et traité par chimiothérapie et radiothérapie. Un Shetland mâle castré de 2 ans a été référé pour l’évaluation d’une masse médiastinale crâniale détectée sur des radiographies thoraciques. À l’examen clinique, une bradycardie a été notée, tandis que tous les ganglions lymphatiques périphériques étaient normaux. Les anomalies des analyses de laboratoire comprenaient une hypercalcémie sévère, une élévation de la diméthylarginine symétrique et la présence de grands lymphocytes sur le frottis sanguin. La cytologie, la PCR pour les réarrangements des récepteurs d’antigènes et la cytométrie en flux ont confirmé un lymphome médiastinal à cellules T CD4⁺. Un traitement initial par le protocole L-CHOP de 25 semaines a permis d’obtenir une rémission complète, mais une rechute est survenue à la 8^e semaine, nécessitant une radiothérapie des masses médiastinales et sous-mandibulaires. Ces lésions ont régressé, mais une lymphadénomégalie périphérique généralisée et un aspect en nid d’abeilles de la rate sont apparus, indiquant une progression vers un lymphome multicentrique. Sur la base de tests de sensibilité aux médicaments ex vivo, la lomustine a été instaurée comme chimiothérapie de rattrapage, permettant d’obtenir une seconde rémission complète. Néanmoins, une rechute est survenue 38 jours après la première administration de lomustine, et le chien est finalement décédé.

Message clinique clé :
Ce cas souligne le fait que la progression d’un lymphome médiastinal primaire vers un lymphome multicentrique peut être associée à un mauvais pronostic chez le chien. La radiothérapie a démontré une efficacité potentielle et justifie des recherches plus approfondies en tant qu’option thérapeutique pour le lymphome médiastinal canin.

L’objectif de ce rapport est de documenter la rémission clinique d’une protéinurie familiale suspectée chez une chienne Bracco Italiano. Une femelle Bracco Italiano de 4 ans, non stérilisée, présentant des antécédents familiaux d’amyloïdose, a été présentée pour chémosis unilatéral, polyurie et polydipsie. Une hypoalbuminémie et une protéinurie sévère ont été détectées lors des examens initiaux. Bien qu’aucun examen histopathologique rénal n’ait été réalisé, une forte suspicion clinique d’amyloîdose rénale existait. La chienne a été traitée avec du telmisartan et colchicine (en plus d’autres traitements) pour la protéinurie et a obtenu une rémission clinique plus de 5 ans après le diagnostic.

Message clinique clé :
Le telmisartan est un traitement de première intention approprié pour les chiens protéinuriques. Des résultats favorables à long terme sont possibles chez les chiens atteints de protéinurie sévère. Des études prospectives sont nécessaires pour évaluer les effets du telmisartan sur l’amyloïdogénèse AA.

Une chatte domestique à poil court stérilisée de 15 ans a été référée pour une tuméfaction chronique de l’œil droit ayant évolué vers une plaie ouverte et exsudative. La lésion n’avait pas répondu à un traitement antimicrobien prolongé, choisi en fonction des résultats d’une culture superficielle. Avant cette apparition, la chatte avait reçu un diagnostic d’insuffisance rénale chronique de stade 2 selon la classification de l’International Renal Interest Society (IRIS), sans autre problème de santé significatif. La tomodensitométrie a révélé la présence de matériel atténuant (liquide/tissu mou) dans les cavités sinonasales, ainsi qu’une lyse osseuse concomitante. La cytologie et la biopsie de la cavité du sinus frontal étaient évocatrices d’une nocardiose, confirmée par culture comme étant due à Nocardia farcinica. Un traitement par sulfamides a été instauré, entraînant la résolution des signes cliniques, mais sans guérison. La chatte est décédée spontanément 1 an après le début du traitement, de causes sans lien avec l’infection à N. farcinica, comme l’a confirmé l’autopsie.

Message clinique clé :
Les infections sinonasales à Nocardia spp. sont rares chez les petits animaux, mais doivent être envisagées en cas de rhinosinusite ne répondant pas au traitement empirique. Ce rapport décrit la prise en charge d’un cas de nocardiose sinonasale chez un chat présentant des comorbidités.

Un chat de 13 ans, séronégatif pour le virus de la leucémie féline, a reçu un diagnostic de leucémie aleucémique aiguë à cellules B. Ce diagnostic reposait sur l’association d’une pancytopénie, de la présence de grandes cellules rondes et atypiques à la cytologie hépatique et splénique, d’une cytologie et d’une histopathologie médullaires révélant une population majoritairement nucléée de blastes atypiques, d’une immunohistochimie positive et de l’absence de lymphoblastes malins dans le sang périphérique. Le chat a initialement été traité par L-asparaginase, vincristine, doxorubicine, cyclophosphamide et prednisolone, ce qui a permis la résolution des cytopénies. Après une rechute au Jour 242, la lomustine a été administrée, suivie d’un protocole modifié associant vincristine, mitoxantrone, cyclophosphamide et prednisolone, en raison de la progression de la maladie. Une survie supérieure à 1 an après le diagnostic a été observée. Ce cas met en lumière une forme rare, aleucémique, de leucémie lymphoïde aiguë chez un chat négatif au virus de la leucémie féline, ainsi qu’une survie exceptionnellement prolongée.

Message clinique clé :
La chimiothérapie permet une survie prolongée des chats atteints de leucémie lymphoïde aiguë aleucémique.

Objectif
L’objectif de cette étude rétrospective était d’analyser les dossiers médicaux de chèvres présentées au J.T. Vaughan Large Animal Teaching Hospital, Auburn University (Alabama, États-Unis) pour évaluation et traitement d’une mammite toxique ou gangréneuse, et à identifier les indicateurs pronostiques de survie jusqu’à leur sortie de l’hôpital.

Animaux et procédure
Les dossiers médicaux de 35 chèvres en post-partum traitées pour une mammite toxique ou gangréneuse entre décembre 2012 et janvier 2025 ont été analysés. Le diagnostic reposait sur des changements mammiteux de la glande mammaire et du lait, associées à une atteinte systémique. Après comparaison entre les chèvres sorties de l’hôpital et celles qui y sont restées, des variables continues et catégorielles ont été intégrées à des modèles de régression univariée et multivariée afin d’évaluer leur association avec l’issue de l’hospitalisation.

Résultats
Parmi les animaux étudiés, 74 % (26/35) ont survécu jusqu’à leur sortie de l’hôpital, tandis que les 26 % restants (9/35) sont décédés ou ont été euthanasiés. La probabilité de sortie de l’hôpital augmentait [ratio de cote (RC) : 2,98; intervalle de confiance (IC) à 95 % : 1,44 à 7,97] pour chaque augmentation de 1 °C de la température rectale à l’admission (P = 0,002). Cependant, cette probabilité augmentait également (RC : 11,21; IC à 95 % : 1,31 à 231,54) pour chaque augmentation de 1 g/dL de la concentration de globulines sériques à l’admission (P = 0,02). Pour chaque jour d’hospitalisation supplémentaire, les chèvres traitées pour une mammite toxique avaient 2,35 fois plus de chances de sortir de l’hôpital (RC : 2,35; IC à 95 % : 1,43 à 2,89; P < 0,01). L’administration d’antibiotiques intramammaires (AIM) a multiplié par 5,86 la probabilité de sortie de l’hôpital (IC à 95 % : 1,28 à 31,5) comparativement à l’absence d’AIM (P = 0,02).

Conclusion et pertinence clinique
Les chèvres traitées pour une mammite toxique au J.T. Vaughan Large Animal Teaching Hospital ont présenté un pronostic favorable de survie et de sortie. L’hospitalisation, afin de garantir des soins de soutien adéquats, ainsi que le traitement par AIM, peuvent améliorer la survie dans certains cas.

Objectif
L’hyperkaliémie est une urgence fréquente et potentiellement mortelle chez le chien et le chat. Elle perturbe les fonctions neuromusculaires et la conduction cardiaque. Les vétérinaires ont besoin d’un cadre physiologique clair pour identifier les risques et agir rapidement.

Animaux et procédure
La partie 1 de cette revue en 2 volets explique l’homéostasie du potassium et les principales causes d’hyperkaliémie chez les petits animaux. Cet article s’appuie sur des études vétérinaires validées par des pairs et sur les principes fondamentaux de la physiologie, avec une pertinence clinique directe.

Résultats
La majeure partie du potassium corporel est intracellulaire; de faibles variations extracellulaires modifient l’excitabilité membranaire et les tracés électrocardiographiques. Deux systèmes régulent la kaliémie : la régulation transcellulaire par l’insuline, le tonus β₂-adrénergique et l’équilibre acido-basique; et la régulation rénale par filtration, l’apport distal de sodium, le flux tubulaire et l’effet des minéralocorticoïdes. Les causes cliniques fréquentes comprennent une diminution de l’excrétion rénale (obstruction urétrale féline, insuffisance rénale aiguë oligoanurique, hypoadrénocorticisme canin); des transferts transcellulaires du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire (acidocétose diabétique, acidose métabolique minérale, lésions tissulaires étendues); une augmentation des apports ou une surcharge iatrogène lorsque l’excrétion est limitée (chlorure de potassium dans les solutés IV, vieux sang conservé, médicaments réduisant l’effet de l’aldostérone ou l’apport distal de sodium); et une pseudohyperkaliémie due à des facteurs liés à l’échantillon (hémolyse, thrombocytose ou leucocytose marquée, contamination par un anticoagulant).

Conclusion et pertinence clinique
L’hyperkaliémie doit être évaluée dans son contexte clinique complet. Chez le chien, les causes fréquentes incluent l’hypoadrénocorticisme, une atteinte rénale aiguë et l’obstruction ou la rupture des voies urinaires. Chez le chat, l’obstruction urétrale et l’insuffisance rénale avancée prédominent, tandis que la surcharge potassique iatrogène et l’acidose métabolique sévère constituent d’autres soucis possibles. Une bonne compréhension de la pathophysiologie et de l’étiologie améliore le diagnostic différentiel et la prise de décision précoce. La partie 2 de cette analyse s’appuiera sur ces bases et décrira le diagnostic et le traitement.